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小儿腹泻病发病机制

2016-10-19 >>编辑:常识坊整理

    小儿腹泻病发病机制 



     不同病因引起腹泻的机制不同,可通过以下几种机制致病。

     1.非感染因素  主要是饮食的量和质不恰当,使婴儿消化道功能发生障碍,食物不能充分消化和吸收,积滞于肠道上部,同时酸度下降,有利于肠道下部细菌上移繁殖,使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳酸、乙酸等有机酸,使肠腔渗透压增强,引起腹泻。

     2.感染因素  病原微生物能否引起肠道感染,取决于宿主防御功能的强弱、感染量的大小以及微生物毒力(黏附性、产毒性、侵袭性),细胞毒性,其中微生物的黏附能力对于肠道感染至关重要。

     (1)细菌性肠炎:主要通过细菌产生毒素作用及细菌侵袭性作用为主要发病机制。

     ①肠毒素性肠炎:病原菌不侵入肠黏膜,不引起病理形态学上的变化,仅附着于完整的肠绒毛上,通过产生肠毒素致病。典型的细菌为ETEC和霍乱弧菌。其他细菌也可产生肠毒素,如耶尔森菌、鼠伤寒沙门菌、金黄色葡萄球菌、变形杆菌、空肠弯曲菌等。以ETEC为例,通过其菌毛黏附在小肠微绒毛上,生长繁殖,产生大量肠毒素。肠毒素有两种,即不耐热毒素(heat-liable toxin,LT)和耐热毒素(Heat-stable toxin,ST)。LT的理化性质、免疫状态及作用机制与霍乱毒素相同。LT与小肠上皮细胞上的受体神经节苷脂结合,激活腺苷酸环化酶,使肠上皮细胞内三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP)。ST通过激活鸟苷酸环化酶使三磷酸鸟苷(GTP)转化为环磷酸鸟苷(cGMP)。二者均抑制肠黏膜对钠(同时对氯和水)的吸收,促进氯(同时对钠和水)的分泌。使水向肠腔内渗透,液体积聚于肠道,引起腹泻。

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