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小儿腹泻病发病机制(2)

2016-10-19 >>编辑:常识坊整理

小儿腹泻病发病机制


     ②侵袭性肠炎:病原侵入肠黏膜固有层,引起充血、水肿、炎症细胞浸润、渗出性炎症病变、糜烂、溃疡等,造成腹泻。由各种侵袭性细菌所致,如志贺菌、沙门菌、EIEC、空肠弯曲菌、耶尔森菌和金黄色葡萄球菌等。志贺菌、EIEC和金黄色葡萄球菌主要侵犯结肠;空肠弯曲菌主要病变在空肠和回肠,也可累及结肠;耶尔森菌多累及回肠;鼠伤寒沙门菌主要累及回肠和结肠。这类病原菌均能引起痢疾样症状,粪便水分不多,有脓血黏液,可出现痉挛样腹痛;同时具肠毒素作用和侵袭作用的菌株,则可引起毒素性水样腹泻和痢疾样症状。

     (2)病毒性肠炎(viral enteritis):目前对轮状病毒(rotavirus)研究较多。轮状病毒侵犯小肠上部,严重者累及整个小肠。在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞内复制,细胞变性,微绒毛肿胀、不规则,从而使受累的小肠黏膜上皮细胞很快脱落。小肠隐窝部立方上皮细胞(分泌细胞)不受损害,增殖上移修复受损的黏膜上皮,但新生的上皮细胞不够成熟,其酶活性和转运功能较差。由于肠黏膜上皮细胞脱落,造成吸收面积减少,使水和电解质吸收减少,而且绒毛裸露,造成水、电解质回渗,导致腹泻;微绒毛上双糖酶,尤其是乳糖酶活性降低,造成双糖如(乳糖)吸收障碍,不能分解的营养物质在肠腔内滞留,被肠道细菌分解,增加肠内渗透压,使水进入肠腔,导致腹泻加重。葡萄糖-钠耦联转运机制发生障碍,进一步造成水、电解质吸收减少,成水样便。晚近国外研究发现,轮状病毒上的非结构蛋白NSP4引起类似于细菌毒素的作用,导致分泌性腹泻。

     3.脂肪、蛋白质和糖代谢紊乱  由于肠道消化吸收功能减低,肠蠕动亢进,使营养素的消化和吸收发生障碍。营养物质的丢失主要是酶功能紊乱引起同化功能障碍所致。蛋白质的同化功能减弱,但仍能消化吸收蛋白质。脂肪的同化与吸收受到影响,在恢复期,脂肪的同化作用仍低下。碳水化合物的吸收也受到影响,糖耐量试验曲线低。但在急性腹泻,患儿胃肠的消化吸收功能未完全丧失,对营养素的吸收可达正常的60%~90%。

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